El milagro antiaging del Magnesio
Una de las principales causas del envejecimiento, es la calcificación
vascular.
El envejecimiento es un proceso fisiológico normal, que
se ve acelerado por diversos factores anómalos, sobre los cuales podemos
intervenir con una correcta nutrición
ortomecular. En este sentido, el
proceso de envejecimiento que afecta a las arterias
(la arterioesclerosis progresa transformando unas arterias flexibles en la
juventud en una especie de tubos rígidos como de uralita), depende
principalmente del depósito de fosfato
cálcico o hidroxiapatita en la matriz extracelular de la musculatura lisa
arterial. La alta incidencia de la mortalidad cardiovascular, en parte
es debida a la calcificación de las grandes arterias, incluida la aorta.
Este proceso que afecta a la población normal, es particularmente agresivo en
la población afectada de enfermedad renal crónica (1,2).
Actualmente, no hay terapia que revierta la
calcificación arterial, y sólo hay tratamientos que pueden atenuar su
progresión, basados en reducir determinados factores de riesgo como los
niveles de calcio o fosfato en sangre, utilizando agentes quelantes. Un
estudio reciente ha concluido que el magnesio
puede ser más eficaz que estos agentes quelantes a la hora de frenar el avance
de la calcificación arterial (3).
Diversos estudios
científicos han comprobado que una
carencia de magnesio provoca un incremento de la velocidad de depósito de
fosfato cálcico en las arterias. Se pensó que el papel del
magnesio para frenar la deposición de hidroxiapatita era pasivo y de tipo
fisicoquímico, sin embargo, un estudio ha demostrado que la acción del
magnesio es activo. Se ha visto que las células musculares lisas de la
arteria aorta, cuando tienen altos niveles de calcio y fosfato, y carencia de
magnesio sufren una alteración en la expresión de determinados genes y
comienzan a comportarse como osteoblastos, es decir, como células
generadoras de hueso, creando una trama extracelular de proteínas
generadoras de hueso como osteocalcina y la BPM-2 (bone morphogenetic protein
o proteina morfogenética osea), y que aceleran la deposición de fosfato
cálcico (4,5).
Los nuevos hallazgos
han demostrado que el magnesio tiene el
potencial para contrarrestar los procesos moleculares asociados a la
calcificación vascular y que el transportador de magnesio TRPM7 juega
un papel decisivo. El magnesio regula negativamente la calcificación vascular y
la diferenciación osteogénica de las células musculares lisas arteriales,
mediante el incremento de la actividad del receptor TRPM7 e incrementando
la expresión de proteínas anticalcificación, incluyendo osteopontina y
BMP-7. (6)
Otras propiedades del
magnesio:
Según investigaciones científicas recientes,
el magnesio y la vitamina B6 tienen otras propiedades muy relevantes para
la salud.
·
El magnesio
contribuye al equilibrio electrolítico y al funcionamiento normal de
los músculos, del sistema nervioso y a la función psicológica normal.
·
El magnesio
contribuye al metabolismo energético normal y ayuda a disminuir
el cansancio y la fatiga.
·
El magnesio
contribuye al mantenimiento de los huesos y dientes en
condiciones normales.
·
El magnesio
contribuye a la síntesis proteica normal y al proceso de división celular.
·
La vitamina B6
ayuda a disminuir el cansancio y la fatiga y a regular la
actividad hormonal.
· La vitamina B6
contribuye a la formación normal de glóbulos rojos y contribuye
al funcionamiento normal del sistema inmunitario.
· La vitamina B6
contribuye al funcionamiento normal del sistema nervioso y a la
función psicológica normal.
· La vitamina B6
contribuye al metabolismo energético normal, así como al
metabolismo normal de las proteínas, del glucógeno y de la homocisteína, y
también a la síntesis normal de la cisteína.
1.- Noordzij, M., et al.: Progression of aortic
calcification is associated with disorders of mineral metabolism and
mortality in chronic dialysis patients. Nephrol Dial Transplant (2011) 26:
1662–1669.
2.- Disthabanchong, S., et al.: Vascular calcification in chronic kidney disease: Pathogenesis and clinical implication. World J Nephrol (2012) 6; 1(2): 43-53.
3.- De Schutter, T.M., et al.: Effect of a magnesium-based phosphate binder on medial calcification in a rat model of uremia. Kidney International (2013) 83, 1109–1117.
4.- Louvet, L., et al.: Magnesium prevents phosphate-induced calcification in human aortic vascular smooth muscle cells. Nephrol Dial Transplant (2013) 28: 869–878.
5.- Louvet, L., et al.: Characterisation of calcium phosphate crystals on calcified human aortic vascular smooth muscle cells and potential role of magnesium. PloSONE (2015) 10(1): e0115342.doi:10.1371/journal.pone.0115342.
6.- Montezano, A.C., et al.: Vascular smooth muscle cell differentiation to an osteogenic phenotype involves TRPM7 modulation by magnesium. Hypertension (2010); 2: 453–462.
2.- Disthabanchong, S., et al.: Vascular calcification in chronic kidney disease: Pathogenesis and clinical implication. World J Nephrol (2012) 6; 1(2): 43-53.
3.- De Schutter, T.M., et al.: Effect of a magnesium-based phosphate binder on medial calcification in a rat model of uremia. Kidney International (2013) 83, 1109–1117.
4.- Louvet, L., et al.: Magnesium prevents phosphate-induced calcification in human aortic vascular smooth muscle cells. Nephrol Dial Transplant (2013) 28: 869–878.
5.- Louvet, L., et al.: Characterisation of calcium phosphate crystals on calcified human aortic vascular smooth muscle cells and potential role of magnesium. PloSONE (2015) 10(1): e0115342.doi:10.1371/journal.pone.0115342.
6.- Montezano, A.C., et al.: Vascular smooth muscle cell differentiation to an osteogenic phenotype involves TRPM7 modulation by magnesium. Hypertension (2010); 2: 453–462.
Fuente: © Nutilab-dha CopyRight . DHA ORIGEN NPD1, Collagen Care,
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